Главная ⇒ Болезни ⇒ ГематологияДиагностика В12-дефицитной анемии


Болезни крови
· Анемии:

·· Постгеморрагическая анемия
·· Причины железодефицитной анемии
·· Симптомы ЖД анемии
·· Распространение ЖД анемии
·· Лечение ЖД анемии
·· Нарушение синтеза порфиринов
·· Отравления свинцом
·· Дефицит витамина В12:
··· Причины В12-анемии
··· Симптомы В12-анемии
··· Диагностика В12-анемии
··· Лечение В12-анемии

·· Наследственная В12-дефицитная анемия
·· Фолиеводефицитная анемия

· Гемобластозы
· Нарушения системы гемостаза
· Лимфогранулематоз
· Цитостатическая болезнь
· Лучевая болезнь
· Лейкопения:

·· Агранулоцитоз
·· Симптомы агранулоцитоза
·· Лечение агранулоцитоза

Медицинские тесты онлайн

Расшифровка анализа крови

Диагностика В12-дефицитной анемии


Подозрение на В12-дефицитную анемию возникает, если у пожилых людей обнаруживается анемия в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией. В пользу такого диагноза говорят желтушность склер, боли в языке, нарушение кожной чувствительности.

Характерными признаками дефицита витамина В12 являются макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, увеличенное насыщение эритроцита гемоглобином (гиперхромия), овальная форма клеток, присутствие в эритроцитах телец Жолли.

Если у пациента обнаруживается малое количество форменных элементов крови (цитопения) при высоком-нормальном цветовом показателе, то необходима пункция костного мозга. Миелограмма костного мозга показывает признаки мегалобластной анемии.

В диагностике В12-дефицитной анемии используются микробиологические методы определения содержания витамина В12 в сыворотке крови. Также витамин В12 в сыворотке можно определять радиоиммунологическими методами. Нормальный показатель витамина В12 в сыворотке крови составляет 200-1000 мг/мл. В процессе диагностики витамин В12 метится радиоактивным кобальтом. Процесс всасывания определяют по степени радиоактивности кала после приема препарата, либо по включению помеченного витамина в клетки печени, либо по суммарному счету радиоактивности тела.

В диагностике В12-дефицитной анемии довольно широкое применение нашел метод Шиллинга, который заключается в том, что больной принимает помеченный витамин В12, после чего ему вводится 1000 мкг непомеченного витамина В12. В норме с мочой выделяется более 10% помеченного радиоактивного витамина. При нарушения всасывания радиоактивный витамин в моче может вообще не появиться, что говорит либо о нарушении секреции внутреннего фактора, либо нарушении кишечного всасывания витамина В12. В случае нарушения секреции внутреннего фактора, прием внутрь совместно с концентратом внутреннего фактора нормализует процесс всасывания витамина. Если нарушен процесс кишечного всасывания прием концентрата внутреннего фактора эффекта не дает.

В случае подтверждения диагноза В12-дефицитной анемии в обязательном порядке следует исключить возможность заражения широким лентецом. Также в обязательном порядке выясняется не проводилось ли хирургического вмешательства с наложением анастомоза на тонкую кишку с оставлением слепой петли. Также надо выяснить не проводилась ли резекция желудка у пациента, поскольку удаление желудка часто становится причиной развития дефицита витамина В12 в связи с отсутствием внутреннего фактора. В случае резекции не более 2/3 желудка, В12-дефицитная анемия не развивается, поскольку выработка внутреннего фактора не нарушается.

Для диагностики дефицита витамина В12 также проводят исследования концентрации метилмалоновой кислоты в моче. Для исключения рака желудка проводится рентгенологическое исследование желудка и фиброгастродуоденоскопию.

В12-дефицитная анемия дифференцируется с другими видами анемий, сопровождающихся снижением лейкоцитов и тромбоцитов с признаками повышенного разрушения эритроцитов, к которым в первую очередь относят повышение содержания билирубина и увеличения селезенки.

В12-дефицитная анемия дифференцируется с дефицитом фолиевой кислоты, при котором не бывает фуникулярного миелоза, и хотя желудочная секреция снижена, но атрофия слизистой желудка не характерна.

В случае обнаружения в препарате костного мозга мегалобластов необходима дифференциальная диагностика с острым лейкозом и эритромиелозом.

Большие трудности в дифференциальной диагностике В12-анемий возникают в случае лечения небольшими дозами витамина В12. В таких случаях у пациентов уровень гемоглобина еще не повышается, но из костного мозга уже исчезают типичные мегалобласты, а в периферической крови выявляют увеличение количества ретикулоцитов. Также мегалобласты могут исчезать под воздействием фолиевой кислоты. В связи с этим больным с неясными анемиями, запрещено принимать препараты, содержащие фолиевую кислоту и витамин В12 до окончательной постановки диагноза.

Кроме описанных выше причин развития дефицита витамина В12, существуют еще очень редкие наследственные заболевания у детей, которые обусловлены нарушением функции некоторых ферментов, которые принимают участие в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований. Такие формы В12-дефицитных анемий развиваются в раннем детстве, сопровождаются нарушением роста, умственного развития, подагрой, глухотой, сахарным диабетом и не поддаются лечению ни витамином В12, ни фолиевой кислотой.

В случае обнаружения мегалобластной анемии у маленьких детей следует выяснить форму болезни - является ли она наследственной или приобретенной, связанной с дефицитом поступления в организм фолиевой кислоты.

В начало страницы



В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.