Главная ⇒ Болезни ⇒ ГематологияОстрая постгеморрагическая анемия


Болезни крови
· Анемии:

·· Постгеморрагическая анемия
·· Причины железодефицитной анемии
·· Симптомы ЖД анемии
·· Распространение ЖД анемии
·· Лечение ЖД анемии
·· Нарушение синтеза порфиринов
·· Отравления свинцом
·· Дефицит витамина В12:
··· Причины В12-анемии
··· Симптомы В12-анемии
··· Диагностика В12-анемии
··· Лечение В12-анемии

·· Наследственная В12-дефицитная анемия
·· Фолиеводефицитная анемия

· Гемобластозы
· Нарушения системы гемостаза
· Лимфогранулематоз
· Цитостатическая болезнь
· Лучевая болезнь
· Лейкопения:

·· Агранулоцитоз
·· Симптомы агранулоцитоза
·· Лечение агранулоцитоза

Медицинские тесты онлайн

Расшифровка анализа крови

Острая постгеморрагическая анемия


Острая постгеморрагическая анемия — состояние, развивающееся после быстрой потери значительного объема крови.

Ведущую роль в механизме развития основных симптомов массивной кровопотери играет быстрое уменьшение ОЦК и, прежде всего, плазмы крови. Резко снижается абсолютное значение объема эритроцитов, что вызывает кислородное голодание тканей (гипоксия) и проявляется одышкой и сердцебиением. Гипоксия, вызванная массивной кровопотерей, становится причиной повышения содержания эритропоэтина, следствием чего становятся повышенное образование чувствительных к нему клеток и выброс ретикулоцитов.

В результате быстрого снижения объема плазмы крови развивается гипотония или в тяжелых случаях коллапс (потеря сознания).

Массивное кровотечение сопровождается выбросом надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов для того, чтобы как можно быстрее уменьшить объем сосудистого русла, ограничив «второстепенные» ткани организма снабжением кислорода. В результате этого происходит компенсация снижения ОЦК. Однако, длительный спазм периферических сосудов неизбежно вызывает развитие шока по причине нарушения микроциркуляции крови.

Другим важным защитным механизмом организма на резкое снижение ОЦК является аутогемодилюция - восстановление объема крови посредством мобилизации собственной межтканевой жидкости и ее выброса в сосудистое русло. В случае истощения аутогемодилюции или недостаточной ее выраженности без врачебной помощи больной погибает.

Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии

Клиническая картина зависит от объема потерянной крови, скорости ее потери, в некоторой степени от источника кровотечения (имеются данные о неодинаковой компенсации в зависимости от источника кровопотери).

Главный клинический симптом острой постгеморрагической анемии — это коллапс. Больной жалуется на слабость, головокружение, сухость во рту. Он бледен, выступает холодный пот, его рвет. Происходит снижение артериального и венозного давления, снижается сердечный выброс, учащается пульс, его наполнение становится слабым.

Оценку кровопотери производят по формуле:

П=К+44lgШИ, где

П — потеря крови в процентах;
К — коэффициент:
К=27 — при желудочно-кишечных кровопотерях;
К=33 — при полостных кровотечениях;
К=24 — при ранениях конечностей;
К=22 — при ранениях грудной клетки.
ШИ — шоковый индекс 
(соотношение частоты пульса к систолическому давлению).

При массивной кровопотере в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов может снизиться незначительно, в этом случае и гематокрит остается в пределах нормы. В этом случае только исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить значительное снижение гематокрита.

В первые несколько дней после остановленной массивной кровопотери анемия носит нормохромный характер, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов наблюдается на 2-3 день по причине проникновения в кровяное русло тканевой жидкости. Тромбоциты во время кровотечения обычно снижены, поскольку участвуют в процессах тромбообразования.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Прежде всего необходимо остановить кровотечение и провести противошоковые мероприятия.

Показания к переливанию крови при острых кровопотерях:

В качестве кровезаменителя для заместительной терапии используется полиглюкин в объеме до 2 л/сутки. Для улучшения микроциркуляции внутривенно вводится реополиглюкин, желатиноль, альбумин. Эритроцитная масса в объеме 30-40% кровопотери (предварительно разводят реополиглюкином или 5% раствором альбумина 1:1 для улучшения реологических свойств) вводится только после восстановления кровообращения посредством восполнения ОЦК кровезаменителями.

При массивных кровопотерях большую роль играет скорость переливания, поскольку венозное давление резко снижено и локтевые вены спадаются, то пункция делается в подключичную вену.

Во избежание "синдрома массивной трансфузии" восполнение всей потерянной крови кровью делать нельзя. Следует помнить о коррекции белков плазмы при помощи альбумина или протеина. Для коррекции водного баланса используется 0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка. Для коррекции кислотности крови используют лактосол.

Гемограмма при постгеморрагической анемии


В начало страницы



В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.